Béo phì là tình trạng tích lũy mỡ quá mức và không bình thường tại một vùng cơ thể hay toàn thân đến mức ảnh hưởng tới sức khỏe. Có rất nhiều nguyên nhân có thể gây béo phì như: Lối sống, thói quen ăn uống, bệnh lý rối loạn hormon, yếu tố di truyền, yếu tố kinh tế...
Theo thống kê của Hiệp hội Ung thư Mỹ năm 2017 (American Cancer Society), béo phì là nguyên nhân thứ 2 gây ung thư sau hút thuốc lá và được các chuyên gia dự đoán sẽ trở thành nguyên nhân hàng đầu trong thập kỷ tới. Hàng năm có khoảng 1,7 triệu người Mỹ được chẩn đoán ung thư, trong số đó có 40% trường hợp có liên quan với các dấu hiệu thừa cân, béo phì. Tại Anh, cứ 20 người được chẩn đoán ung thư thì có 1 người bị béo phì. Theo thống kê của Tổ chức nghiên cứu ung thư Anh (Cancer Research UK), béo phì là nguyên nhân gây ra 18.100 ca ung thư mỗi năm và có xu hướng tăng lên 670.000 ca trong 20 năm tới. Điều đáng nói là kết quả khảo sát của Tổ chức Phòng chống Ung thư Anh (PRCP) cho thấy người dân chưa quan tâm và chưa có nhận thức đúng về mối liên hệ giữa béo phì và ung thư: Có đến 75% trong 3293 người tham gia không nghĩ rằng béo phì có thể gây ung thư. Nó không chỉ liên quan tới tỉ lệ mắc ung thư mà còn liên quan đến sự tiến triển và hậu quả của bệnh. Vì vậy, hiểu được cách mà mô mỡ giao tiếp với khối u in vivo từ lâu đã là mục tiêu của các nhà nghiên cứu ung thư.
Để làm được điều đó, hầu hết các nhóm nghiên cứu dùng cách “cho chuột ăn chế độ nhiều chất béo và xem khối u phát triển như thế nào”, ông Martin Moscat, người nghiên cứu về chuyển hóa ung thư tại Viện khám phá Y khoa Sanford Burnham Prebys ở La Jolla, California nhận thấy rằng chế độ này kích hoạt nhiều tác động cho quá trình trao đổi chất của chuột, từ đó gây nhiễu cho kết quả quan sát, ông nói thêm.
Ông và đồng nghiệp của mình đã quyết định thử một phương pháp: loại bỏ một cách có chọn lọc gen cho một loại protein thúc đẩy quá trình tự thực trong các tế bào mỡ trên mô hình con chuột ung thư tuyến tiền liệt. Moscat và nhóm của ông đã biết từ các nghiên cứu trước đây, những con chuột không ung thư mà tế bào mỡ thiếu protein này, được gọi là p62, bị béo phì và kháng insulin, ngay cả khi chúng ăn chế độ ăn bình thường. Các nhà nghiên cứu muốn xem ảnh hưởng gì nếu có, sự thay đổi sẽ có trên các tế bào ung thư.
So với những con chuột đối chứng, các đột biến thiếu p62 gây phát triển nhiều khối u hơn và cho thấy tỷ lệ di căn cao hơn, xác nhận protein là chất ức chế khối u. Các nhà nghiên cứu phát hiện ra rằng mô mỡ của các động vật bị thiếu p62 đã giảm hoạt động của phức hợp protein mTORC1 điều hòa chuyển hóa các tế bào mỡ của chúng chuyển hóa ít axit béo hơn. Việc chuyển hóa nhiều chất béo tạo thêm nguồn dinh dưỡng cho khối u.
Những con chuột béo cho thấy rằng sự tăng cường độ sản xuất và tiết một loại protein được gọi là osteopontin, thúc đẩy sự tăng sinh và xâm lấn của khối u. Kết quả được nhân đôi củng cố bởi dữ liệu lâm sàng của nhóm nghiên cứu, cho thấy mối liên hệ giữa biểu hiện osteopontin và tiên lượng xấu ở bệnh nhân ung thư tuyến tiền liệt, một nhà sinh học tại University of Texas Health Science Center, Houston, người không tham gia vào nghiên cứu, cho biết nghiên cứu này "cung cấp một số hiểu biết quan trọng về cơ chế đằng sau'' mỗi tương tác giữa mỡ và ung thư.
Tuy nhiên, trong mô hình chuột mắc ung thư tuyến tiền liệt mà nhóm nghiên cứu sử dụng, được gọi là TRAMP, tình trạng ung thư có thể gọi là “quá hung hãn”, nhà khoa học này lưu ý. Thật vậy, trong nghiên cứu này, chuột TRAMP thiếu p62 đã không cho kiểu hình béo phì thông thường của chúng, có thể là do gánh nặng sinh lí của chính các khối u. Điều này có nghĩa là mối liên quan của những phát hiện về béo phì có thể bị hạn chế, ông nói thêm rằng việc hiểu rõ hơn về tín hiệu osteopontin là cần thiết để giải thích làm thế nào mà các tế bào mỡ giải thích sự phát triển ung thư.